Akutes Koronarsyndrom Hot

Dr. Christian Icke  
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Abbildung 1 - Diagnostisches Assessment bei vermutetem akuten Koronarsyndrom
Abbildung 6 - Zeitfenster nach Risikostratifizierung
Abbildung 5 - Antithrombotische Therapie und PCI bei Patienten mit oraler Antikoagulation (OAK-NOAK)
Abbildung 4 - Duale Antiaggregation (DAPT)
Abbildung 3 - Infarktbedingte akute Herzinsuffizienz: Killip-Klassifikation
Abbildung 2 - Differentialdiagnosen des akuten Koronarsyndroms

1. Zielsetzung

  • Umsetzung und Adaptation der aktuell gültigen Leitlinien der ESC unter Berücksichtigung der lokalen Resourcen und Infrastruktur.
    • European Heart Journal (2016) 37, 267–315
    • European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
    • European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567
  • Erleichterung wesentlicher diagnostischer und therapeutischer Entscheidungen der Akutphase anhand der in dieser SOP aufgeführten Abbildungen und Algorithmen.
  • Erster wie auch umfassender und aktueller Einblick zum Thema möglich durch die Ausführlichkeit dieser SOP

 

2. Definition

2.1 Akutes Koronarsyndrom (ACS): Drei Entitäten

  • Instabile Angina pectoris
  • Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebungen (NSTEMI)
  • Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebungen (STEMI)

2.2 Universelle Definition des Myokardinfarktes

  • Nekrose von Kardiomyozyten

  • Erforderliche Kombination von Diagnosekriterien:

  • Detektion eines Anstieg oder Abfalles des hsTroponins (mind. ein Wert über der
    99sten Percentile des oberen Referenzwertes) plus

  • Mindestens eines der folgenden Merkmale

  • Ischämie-Symptome

  • Neue oder vermutet neue ST-Strecken- oder T-Wellenänderungen oder
    neuer oder vermutet neuer Linksschenkelblock im 12-Kanal-EKG

  • Entwicklung eines pathologischen Q im 12-Kanal-EKG

  • Bildgebung (insbesondere TTE) mit Nachweis einer vermutlich neuen
    regionalen Wandbewegungsstörung

  • Nachweis eines intrakoronaren Thrombus (HKU)

2.2.1 Typ 1 Myokardinfarkt

Koronare artherosklerotische Plaqueruptur, Ulzeration oder Dissektion mit resultierendem koronarem Thrombus und damit einhergehender Minderdurchblutung und/oder distaler Embolisierung und schließlich Myokardnekrose

2.2.2 Typ 2 Myokardinfarkt

  • Myokardiale Ischämie nicht durch Plaque-Instabilität/-Ruptur verursacht, sondern i.S. einer Imbalance zwischen Sauerstoffangebot und –bedarf.
  • Mechanismen:
  • Koronarspasmus
  • koronare endotheliale Dysfunktion
  • Tachyarrhythmien verschiedener Entitäten
  • Bradyarrhythmien verschiedener Entitäten
  • Anämie
  • Respiratorische Insuffizienz
  • Hypotonie
  • Schwere Hypertonie
  • Kritisch kranke Patienten (ITS)
  • Patienten mit großen nicht-kardialen chirurgischen Eingriffen

  

3. Diagnostik

Initial drei Säulen der Diagnostik (siehe Abbildung 1)

I. Anamnese/Klinik

II. 12-Kanal-EKG

III. Labor/Biomarker (in erster Linie hs-Troponin T)

Ergänzend: IV. Transthorakale Echokardiographie

3.1 Anamnese/Klinik

  • Typische Beschwerden:
    • Retrosternale(r) Druck/Schwere/Schmerz,
    • Ausstrahlung in linken Arm, manchmal beide Arme,
    • Ausstrahlung in Hals/Nacken oder Unterkiefer.
    • Beschwerden intermittierend oder persistierend.
    • Ggf. zusätzliche Symptome wie Schwitzen, Übelkeit, abdominaler Schmerz, Dyspnoe oder Synkope.
  • Atypische Symptome wie epigastrischer Schmerz und isolierte Dyspnoe zu bedenken insbesondere bei folgenden Patientengruppen:
    • Alte Patienten,
    • Frauen,
    • Patienten mit Diabetes, Niereninsuffizienz oder Demenz
  • Spezifizierung dieser Beschwerden:
    • Prolongierte(r) (20 Min.) Ruhe-Brustschmerz/Angina
    • De novo Angina pectoris (CCS II oder III)
    • Akute Destabilisierung einer vorbstehenden Angina pectoris (Crescendo Angina, mindestens CCS III)
    • Postinfarkt-Angina
  • Körperliche Untersuchung bei ACS zumeist ohne wegweisende Befunde, Untersuchung
    aber essentiell für frühe Feststellung relevanter Differentialdiagnosen zum ACS (siehe
    Abbildung 2) und Komplikationen des ACS (z.B. ischämische
    Mitralklappeninsuffizienz). Zudem wichtig zu beachten:
    • Zeichen einer Herzinsuffizienz
    • Zeichen einer hämodynamischen Instabilität

3.2 12-Kanal-EKG

  • Essentielles “First-Line-Diagnostik-Tool”
  • Innerhalb von 10 min nach Ankunft des Patienten im Notfallzentrum zu schreiben. Wenn idealerweise prähospitaler Rettungsdienst-/NEF-Einsatz dann 12-Kanal-EKG bereits prähospital.
  • Im Falle persistierender ST-Hebungen (STEMI) unverzügliche invasive Revaskularisation, d.h. Reperfusion indiziert (Notfall-PCI)
  • Im Falle unklarer Situation nach Standard-12-Kanal-EKG und z.B. vermuteter RCX- oder RV-Ischämie zusätzliche Ableitungen indiziert: V7-9 sowie V3R und V4R.
  • Vergleich mit Vor-EKGs nützlich insbesondere bei vorbestehenden EKG-Veränderungen.
  • Wiederholung der EKG-Diagnostik im Falle erneuter oder persistierender Beschwerden

3.3 Biomarker

  • Messung Myokardischämie anzeigender Biomarker, d.h.: hsTroponin T bei Patienten mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom zwingend erforderlich.
  • Wenn Symptomatik mit ACS vereinbar, dann zeigt bei intial unauffälligem Wert eine Anstiegsdynamik des hsTroponins über die 99. Perzentile nach 3 h einen Myokardinfarkt an
  • Durch schnellen Troponin-Anstieg im Falle eines Myokardinfarktes ggf. bereits nach 1 h Anstieg im hsTroponin-Assay detektierbar.

3.4 Echokardiographie

  • Ergänzende Untersuchung mit großzügiger Indikationsstellung (Kontakt: Tel.: 6384) bei
    • diagnostischer Unklarheit und/oder
    • hämodynamischer Instabilität
  • Antwort auf folgende Fragen
    • Hinweise auf akute myokardiale Ischämie oder deren Komplikationen?
      • Regionale Wandbewegungsstörungen? Gesamt-LV-Funktion?
      • Hinweis auf rechtsventrikulären Infarkt?
      • Papillarmuskeldysfunktion/akute MK-Insuffizienz?
      • Hinweis auf Ventrikelseptumdeffekt?
    • Hinweis auf kardiale oder nicht kardiale Differentialdiagnosen? Z.B.
      • Perikarderguss?
      • Rechtsherzbelastung?

3.5 Differentialdiagnosik

  • Nichtkoronare/nichtkardiale Ursachen bedenken (siehe Abbildung 2). Erwäge:
    • Labor: D-Dimere; CT-Diagnostik etc.
    • Echokardiographie (siehe 3.4)
  • Besondere zugrunde liegende Situationen mit individueller kardiologischer Bewertung der o.g. Befundkonstellation I.-IV. (Tel.: 6384)
    • Perioperative Situation
    • Sepsis
    • Polytrauma

3.6 Konsultation der 3. Medizinischen Klinik/ des Kardiologen

  • Abgrenzung lebensbedrohlicher Differentialdiagnosen vom ACS im Einzelfall schwierig und entscheidend für Prognose.
  • Im Falle eines vermuteten akuten Koronarsyndroms zur Unterstützung bei zeitgerechter Diagnostik und Festlegung der Therapie immer 3. Medizinischen Klinik (3. Med.)/Kardiologe hinzuzuziehen.
  • Sofortige Benachrichtigung der 3. Med./des Kardiologen bei (vermutetem) STEMI. Auch bei prähospitaler STEMI-Anmeldung durch Notarzt (=Verkürzung der Door-to-Balloon-Zeit)
  • Telefonische Erreichbarkeit:
    • Tel. über Chest Pain Unit: HERZ (4379)
    • Tel. über Station MED3-3: 6384
    • Tel. über Herzkatheterlabor: 6370


3.7 Diagnose-Sicherung

Bei Unklarheit (z.B.: initiales EKG nicht oder unspezifisch verändert; initiales hsTroponin
unauffällig):

  • Echokardiographie erwägen
  • hsTroponin-Kontrolle nach 3 Stunden (Troponin-Dynamik Diagnosekriterium!)
  • 12-Kanal-EKG-Kontrolle nach 3 Stunden bzw. bei erneuten Beschwerden bzw. zusätzliche EKG-Ableitungen (V7-9 sowie V3R und V4R).
  • Herzkatheteruntersuchung (Indikation durch Kardiologen)
  • Nichtinvasive Ischämiediagnostik mit Bildgebung (d.h. Stressecho, Stress-MRT oder Myokardszintigraphie), wenn alle folgenden Bedingungen erfüllt:
  • Brustschmerz nach Initialsymptomatik nicht persistierend/nicht wiederkehrend
  • Normales EKG und
  • Normaler Troponin- und Troponin-Kontrollwert

 

4. Risikostratifizierung

Ziel: Risikoadjustierte Therapieplanung. Bezüglich des Zeitpunktes der revaskularisierenden Therapie (PCI) siehe Abbildung 6.

4.1 STEMI (STE-ACS):

Sobald wie möglich Herzkatheteruntersuchung und perkutane Koronarintervention (PCI); Zielzeiten: 

Intervall  
Med. Erstkontakt bis EKG + im Falle STEMI: Diagnose ≤ 10 min
Med. Erstkontakt (wenn NEF) bis Notfall-PCI ≤ 90 min
Med. Erstkontakt (wenn NFZ) bis Notall-PCI ≤ 60 min
Herzkatheterpersonal: Anruf bis Ankunft im HKL ≤ 20 min

 

 

 

 

 

Ausnahme Thrombolysetherapie:

  • Indikationen:
    • Rescue bei therapierefraktärem infarktbedingten Kammerflimmern
    • Intervall vom prähospitalen medizinischen Erstkontakt bis Notfall-PCI voraussichtlich > 120 min
  • Wenn (prähosp.) Lyse durchgeführt wurde: PCI nach ≤ 24 h, aber i.d.R. nicht früher als 3 h, individuelle Entscheidung durch Kardiologen
  • ASS und Lyse sinnvoll, zusätzlich DAPT mit Clopidogrel ebenfalls sinnvoll, Prasugel und Ticagrelor sollen nicht gegeben werden.

4.2 NSTEMI und instabile Angina pectoris (NSTE-ACS):

4.2.1 Prognose- und Risiko-Assessment

  • Behandlungsoptionen (antiischämisch, antithrombotisch, revaskularisierend) stehen dem Risiko hämorrhagischer Komplikationen gegenüber 
  • Daraus folgt: Individuelle Risiko-Einschätzung 
  • Risiko-Assessment: unmittelbar nach Aufnahme beginnend, kontinuierlich fortgesetzt, Modifikation der Behandlungsstrategie jederzeit möglich 
  • Aufnahme auf Chest Pain Unit (CPU)

4.2.2 Klinische Risiko-Kriterien

  • Anhaltende Ruhebeschwerden
  • Hypotension, Tachykardie
  • Herzinsuffizienz (Killip-Klassifikation, Abb. 3)
  • Kardiogener Schock (Killip 4)
  • Komorbidität (Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz u.a.)
  • Alter > 75 Jahre

4.2.3 EKG-Risiko-Kriterien

  • Patienten mit ST-Streckensenkungen haben schlechtere Prognose als Patienten mit normalem EKG. 

4.2.4 Biomarker

Folgende Parameter gehen mit schlechterer Prognose einher:
  • hs-Troponin-Erhöhung
  • proBNP-Erhöhung
  • Hyperglykämie
  • Anämie

4.2.5 Risiko-Scores

Einschätzung des ischämischen Risikos mittels zusätzlicher Anwendung von Scores ist der Einschätzung mittels klinischen Assessments allein überlegen.

  • GRACE-2.0 Risk Calculator:
  • CRUSADE-Register
    • Einschätzung des Blutungsrisikos
    • Wesentlichste mit hohem Blutungsrisiko einhergehende Register-Merkmale
      • Niereninsuffizienz (bereits bei GFR < 90 ml/min)
      • Hypotonie (systolischer Blutdruck < 100 mmHg)
      • Tachykardie (HF > 100 min-1)
      • Anämie (Hkt ≤ 30 %)
      • Weibliches Geschlecht

4.3 Risiko bei Vorhofflimmern bzw. bei Indikation zur oralen Antikoagulation

  • Abwägung des thrombembolischen Risikos bei Vorhofflimmern (insbesondere hinsichtlich eines embolischen zerebralen Insultes) gegen das Blutungsrisiko mittels Scores. Dies besonders bedeutsam aufgrund der bei ACS i.d.R. notwendigen zusätzlichen Antiaggregation und invasiven Revaskularisation (PCI).
  • Problem: Ähnliche Risikofaktoren sowohl für Thrombembolien als auch für Blutungen bedeutsam und demzufolge auch Einfließen in entsprechende Scores.
  • CHA2DS2-VASc: Score zum Einschätzen des thrombembolischen Risikos (insbesondere für einen ischämischen zerebralen Insult) bei Vorhofflimmern.
    • Auswertung der Summe u.g. Parameter: Hohes thrombembolisches Risiko bei ≥ 2 Punkten (d.h. im allgemeinen Indikation für OAK)
    • Parameter (Punkte): Herzinsuffizienz (1 P.), Hypertonie (1 P.), Alter ≥ 75 Jahre (2 P.), Diabetes (1 P.), Schlaganfall (2 P.), Vaskuläre Erkrankung (1 P.), Alter 65-75 Jahre (1 P.), Geschlecht (1 P. wenn weiblich, aber nicht gezählt, wenn weiblich einziger “Risikofaktor")
  • HAS-BLED: Score zum Einschätzen des Blutungsrisikos
    • Auswertung der Summe u.g. Parameter: Hohes Blutungsrisiko bei ≥3 Punkten
    • Parameter (Punkte): Hypertonie (1 P.), nicht normale Nierenfunktion (gemeint: Creatinin 200 μmol/l, Nierentransplantat oder Dialyse) oder und nicht normale Leberfunktion (gemeint: Leberzirrhose, Bilirubin 2fach über oberer Normgrenze oder Transaminasen 3fach über oberer Normgrenze) (jeweils 1 P.), Schlaganfall (1 P.), anamnestisch Blutung (1 P.), labiler INR (1 P.), Alter > 65 Jahre (1 P.), Medikamente (gemeint: Thrombozytenaggregationshemmer oder NSAID) und Alkohol (jeweils 1 P.)

4.4 Kardiales Rhythmus Monitoring

  • Die frühe Revaskularisation und antithrombotische Therapie reduzieren die Inzidenz lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen in der Akutphase auf im Mittel 3%, wovon die meisten Arrhythmie-Ereignisse in den ersten 12 h auftreten.
  • Die Dauer des notwendigen Rhythmus-Monitorings richtet sich nach dem Risiko für schwerwiegende Rhythmusstörungen (siehe Tabelle 2).
  • Besondere Risikofaktoren für das Auftreten kardialer Arrhythmien:
    • STEMI
    • Hämodynamische Instabilität (inkl. dekompensierte Herzinsuffizienz)
    • Schwerwiegende kardiale Arrhythmien
    • Einschränkte LV-Pumpfunktion mit EF < 40%
    • Erfolgloser Reperfusions-/ Revaskularisationsversuch
    • Weitere kritische Koronarstenosen der Hauptgefäße
    • Komplikation der vorangegangenen PCI

Liegt keines der genannten Risikomerkmale vor, kann von einem niedrigen Risiko für das Auftreten schwerwiegender Rhythmusstörungen ausgegangen werden.

Tabelle 2: Rhythmusmonitoring
Entität/ Diagnose Station Rhythmus-Monitoring
Instabile Angina pectoris Normalstation nein
NSTEMI mit niedrigem Risiko für kardiale Arrhythmiena CPU/ IMC ≤ 24 h
NSTEMI mit mittlerem/ hohem Risiko für kardiale Arrhythmienb CPU/ IMC/ ITS (bevorzugt MED3-3) > 24 h
STEMI CPU/ IMC/ ITS (bevorzugt MED3-3) > 24 h

a: Wenn keine der folgenden Merkmale vorhanden: Hämodynamische Instabilität, rekompensierte Herzinsuffizienz, aufgetretene relevante Arrhythmien, LVEF < 40%, erfolglose Repression; weitere kritische Koronarstenosen der Hauptgefäße oder Komplikationen bei PCI.

b: Wenn eine oder mehrere der o.g. Merkmale vorliegen.

 

5. Therapie

5.1 Medikamentöse Akuttherapie

5.1.1 Thrombozytenhemmung

  • Azetylsalicylsäure (ASS)
    • 250 mg i.v. oder 300 mg oral (umgehend nach Diagnosestellung)
  • P2Y12-ADP-Antagonist zusätzlich, d.h. duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT)
    • Da Prasugrel und Ticagrelor in ihrer antithrombotischen Wirksamkeit gegenüber Clopidogrel überlegen sind, ist Clopidogrel i. d. R. als Alternativsubstanz nur zu verwenden, wenn Prasugrel oder Ticagrelor kontraindiziert sind oder wenn gleichzeitig aufgrund einer anderen Indikation (z.B. Vorhofflimmern) eine orale Indikation (VKA/NOAK) durchzuführen ist.
    • Hinsichtlich des Zeitpunktes des Beginns eines DAPT gibt die Leitlinie aufgrund mangelnder Studiendaten keine eindeutige Empfehlung. Es wird davon ausgegangen, dass der frühestmögliche Beginn einer DAPT sinnvoll ist. Davon ausgehend und unter Berücksichtigung der z. Z. vorhandenen Studiendaten und Fachinformationen der drei Substanzen (Prasugrel, Ticagrelor, Clopidogrel) ist hinsichtlich Indikation, Substanzwahl, Zeitpunkt und Dosierung der Entscheidungsalgorithmus in Abbildung 4 für unser Klinikum gültig.
    • Im Falle einer bestehenden OAK (VKA oder NOAK) kein Pre-Loading mit einem ADP-Antagonisten vor HKU.
  • GPIIb/IIIa-Inhibitor (Eptifibatid, Abciximab):
    • Keine Anwendung vor der Herzkatheteruntersuchung.
    • Auch intraprozedural keine routinemäßige Gabe. Abhängig von (anzunehmender) Thrombuslast und Reperfusionserfolg i. R. der Akut-PCI Gabe eines GPIIb/IIIa-Inhibitor zu erwägen (z.B. Eptifibatid: 1x 180 μg/kgKG i.v. oder i.c.). Im Einzelfall fortgesetzte Infusion auf ITS (z.B. im Falle erfolgter PCI, aber nicht möglicher Gabe eines ADP-Antagonisten).

5.1.2 Antikoagulation

  • Heparin (UFH)
    • 5000 IE i.v. (max. 100 IE/kgKG; umgehend nach Diagnosestellung). Intraprozedural (Akut-PCI) Aufrechtserhaltung/ Intensivierung der Antikoagulation durch Interventionalisten (i.d.R. 100 IE/kgKG Heparingesamtdosis). Im Falle eines fortbestehenden kardiogenen Schocks und insbesondere unter Verwendung eines mechanischen Unterstützungssystems (Impella, vaECMO; siehe unter 5.3) Fortsetzen der Antikoagulation mit UHF und Monitoring mittels PTT (Ziel: 60 - 80 s) bzw. ACT (160 - 240 s).
    • Im Falle einer bestehenden Therapie mit VKA (d.h. Phenprocoumon) keine Heparingabe, wenn INR ≥ 2,5.
    • Im Falle einer bestehenden Therapie mit einem NOAK Low-Dose-Heparingabe (60 IE/kgKG).
  • Niedermolekulares Heparin (NMH)
    • Nach erfolgreicher Reperfusion (d.h. nach PCI) keine Vollantikoagulation mehr, sondern für die Dauer der ITS-/ IMC-/ CPU-Überwachung nur noch “halbe” Antikoagulation mit einem niedermolekularen Heparin (NMH: z.B. Enoxaparin s.c. 1x 1mg/kgKG/d, aber max. 1x 80 mg/d). Ausnahme: Fortzusetzende Vollantikoagulation (NMH, VKA, NOAK) aufgrund anderer Indikation (z.B. Vorhofflimmern, mechan. Herzklappenprothese, ..., siehe Abbildung 6).
    • Im Falle einer aufgeschobenen Herzkatheteruntersuchung mit PCI oder im Falle eines (zunächst) konservativen Vorgehens kann Vollantikoagulation mit niedermolekularem Heparin (z.B. Enoxaparin s.c. 2x 1 mg/kgKG/d, aber max. 2x 80 mg/d) als antithrombotisches Konzept für wenige Tage fortgesetzt werden (Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz).
    • Im Falle einer bestehenden Therapie mit VKA keine NMH-Gabe, wenn INR ≥ 2,5
    • Im Falle einer bestehenden Therapie mit einem NOAK Low-Dose-NMH-Gabe (0,5 mg/kgKG).
  • Das Vorgehen beim differenziert zu behandelnden Fall einer notwendigen Kombination aus Thrombozytenaggregationshemmung (aufgrund ACS und PCI) und fortzusetzender oraler Antikoagulation (aufgrund anderer Indikation) wird im Entscheidungsalgorithmus in Abbildung 5 wiedergegeben.

5.1.3 Andere Medikamente

  • Sauerstoff-Insufflation
    • Wenn SpO2 ≤ 95% oder wenn Patient subjektiv dyspnoeisch 
  • Opiat
    • Morphin i.v. (MSI) i.d.R. Substanz der Wahl (außer intubierte Patienten mit anderweitiger Analgosedierung)
  • Nitrat
    • Nur wenn keine Hypotonie
    • Indiziert bei wiederkehrender Angina, Hypertonie, akuter Herzinsuffizienz oder V.a. vasospastische Genese des Myokardinfarktes
    • Nur zur Symptomkontrolle, keine weitergehende/prognostische Indikation
    • Nitroglycerin i.v. per continuitatem (“Perfusor”) = Medikament der Wahl; Beginn mit 1 - 2 mg/h
    • Kontraindiziert bei gleichzeitig/ bestehender/ vorangegangener Therapie mit PDE5-Inhibitoren (z.B. Sildenafil). Anamnese!
  • β-Blocker
    • Initiale i.v. Gabe bei Hypertonie und Tachykardie (Stress) zu erwägen, wenn keine akute Herzinsuffizienz vorliegt. Möglichst zuvor TTE.
    • Keine i.v. Gabe bei Hypotension, akuter Herzinsuffizienz oder Vd.a. vasospastische Genese des Myokardinfarktes
    • Vorbestehende β-Blockertherapie fortzusetzen, außer bei akuter Herzinsuffizienz
    • Dosierung: Metoprolol langsam fraktioniert mit je 1-2 mg Boli i.v., max. 5 mg
  • Diuretika
    • Schleifendiuretikum i.v. bei akuter infarktbedingter Herzinsuffizienz (Killip II, III und ggf. IV)
    • Dosierung: Im allgemeinen Furosemid 40 mg i.v., ggf. wiederholte Gabe
  • Blutzuckerkontrolle/ Insulin
    • Im initialen Assessment ist der Blutzucker zu messen, bei bekanntem Diabetes und/oder Hyperglykämie engmaschig zu kontrollieren.
    • Auch in der Akutphase Blutzucker zwischen 6-10 mmol/l anzustreben (Hyoglykämie unbedingt vermeiden)
    • Im Einzelfall Notwendigkeit zur kontinuierlichen i.v. Insulin-Applikation unter entpsrechendem Blutzuckermonitoring indiziert.
  • Katecholamine
    • Indiziert im kardiogenen Schock (Killip 4).
    • Siehe bitte (?)
  • Im Falle von bekannten Allergien bzw. Unverträglichkeiten gegen eines der i.R. der Akut-Therapie vorgesehenen Medikamente (incl. Röntgenkontrastmittel!) ist im Einzelfall vom zuständigen Kardiologen die individuelle Vorgehensweise festzulegen. In jedem Fall ist eine gezielte Allergieanamnese notwendig!
  • Wichtige Beispiele:
    • Röntgenkontrastmittel. Maßnahme: Vor Kontrastmittel-Exposition Gabe von Prednisolon, H1- und H2-Blocker, Restriktive Kontrastmittel-Dosierung (z.B. Verzicht auf Laevokardiographie)
    • Heparin/Vd.a. HIT II. Maßnahme: Gabe von Argatroban unter engmaschigen ACT-Kontrollen
      • Bolus: 350 μg/kgKG, danach Dauerinfusion: 25 μg/kgKG/min), Anpassen nach engmaschiger ACT. Ziel-ACT: 300-400 s
      • Siehe dazu SOP der 3. Med. “HKU und PCI bei HIT II: Antikoagulation mit Argatroban”

5.2 Herzkatheter/Akut-PTCA:

5.2.1 Allgemeines zur Durchführung 

  • Herzkatheter mit Akut-/Notfall-PCI entscheidend für Reperfusion
  • Vorzug des Zugangs über A. radialis gegenüber A. femoralis, im Einzelfall, isnbesondere bei ausgeprägter Hypotonie oder voraussichtlicher Anlage eines Assist-Device (z.B. Impella) Vorzug des femoralen Zugangs
  • Keine routinemäßige koronare Thrombektomie. Thrombektomie jedoch zu erwägen bei:
    • Anhalt für größere Thrombuslast (initiale Thrombektomie mittels Vakuumextraktionskatheter)
    • TIMI < 3 nach PCI (Thrombektomie mittels Vakuumextraktionskatheter)
    • Persisierende Thrombuslast trotz vorangegangenen Einsatzes eines Vakuumextraktionskatheters, insbesondere im Falle großlumiger Koronarien oder CABG (Thrombektomie mittels hydrodynamischen Extraktionssystems (Angiojet®))
  • Entscheidung über Indikation und Zeitpunkt der Herzkatheteruntersuchung mit PCI nach Risikostratifizierung durch diensthabenden Kardiologen mit im Folgenden genannten Indikationen zu zeitlichen Empfehlungen der invasiven Strategie (siehe Abbildung 6)

5.2.2 Sofortige Herzkatheteruntersuchung und PCI (Zielzeiten: Siehe Tabelle 1)

  • STEMI
  • NSTEMI mit mindestens einem der “very high risk”-Kiterien:
    • Akute Herzinsuffizienz
    • Hämodynamischer Instabilität (bis kardiogener Schock)
    • Persistierende oder rekurrierende Beschwerden trotz initialer medikamentöser Therapie
    • Schwerwiegende Rhythmusstörungen (ventrikluläre Salven, nsVT, VT, KF), Herzstillstand mit CPR
    • Fluktuierende/rekurrierende Dynamik von ST-Strecken-/T-Wellen-Veränderungen

5.2.3 Dringende Herzkatheteruntersuchung und PCI (< 24 h)

  • NSTEMI mit mindestens einem der “high risk”-Kriterien:
    • Dynamik des mit einem NSTEMI zu vereinbarenden erhöhten hsTroponin T
    • Dynamik von ST-Strecken-/T-Wellen-Veränderungen 

5.2.4 Frühelektive Herzkatheteruntersuchung und PCI (< 72 h)

  • NSTEMI mit mindestens einem der “intermediate risk”-Kriterien:
    • Diabetes mellitus
    • Niereninsuffizienz (GFR < 60 ml/min/1,73 m2)
    • Eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion (EF <40%) oder bekannte chronische Herzinsuffizienz
    • Kürzlich vorangegangene PCI
    • Vorhandensein CABG

5.2.5 Entscheidung über selektive Herzkatheteruntersuchung (elektiv)

  • Liegt keines Risiko-Kriterien vor, kann von einem niedrigen Risiko für ischämische Ereignisse ausgegangen werden (“low risk”). Hier soll die Entscheidung für eine invasive Strategie von einer vorzuschaltenden nichtinvasiven bildgebenden Ischämiediagnostik abhängig gemacht werden.

5.3. Notfallmäßige oder dringende operative Koronarrevaskularisation (CABG)

  • Im Falle eines nach diagnostischer HKU nicht interventionell revaskularisierbaren komplexen Koronarbefundes werden die HKU-Filme umgehend elektronisch via PACS in die Klinik für Herz- und Thoraxchirurgie der Uniklink Jena versandt.
  • Der interventionelle Kardiologe nimmt daraufhin Kontakt mit dem diensthabenden Herzchirurgen der Uniklink Jena auf, um den Casus vorzustellen und die Indikation zur notfallmäßigen oder dringlichen Bypass-Operation zu diskutieren.
    • Klinik für Herz- und Thoraxchirurgie der Uniklink Jena: 03641/9322909
    • Klinik für Herzchirurgie des Zentralklinikums Bad Berka: 036458/541144
  • Entsprechend der getroffenen Vereinbarung wird der Modus und das Timing der Verlegung des Patienten/der Patientin organisiert:
    • Hubschrauber: 03641/444 444 o ITW: 0180/5607760
    • RTW: 1577/Leitstelle
  • Der interventionelle Kardiologe ist verantwortlich dafür, dass der Patient/die Patientin bzw. Angehörige über die Verlegung informiert sind und alle relevanten Daten und Unterlagen (mit dem Transport) ins herzchirurgische Zentrum gelangen:
    • (Kurz)arztbrief
    • Herzkatheterbefund
    • Laborwerte
  • Im Falle einer bis dato nicht begonnenen Therapie mit einem ADP-Antagonisten soll dieser vor Bypass-Operation in der Regel nicht mehr angesetzt werden.

5.4 Supportive Therapie bei akuter infarktbedingter Herzinsuffizienz und beim infarktbedingten kardiogenen Schock:

  • Killip-Klassifikation nach Abb. 3
  • Wenn möglich: Therapie auf Station MED3-3
  • In jedem Fall Rücksprache mit Kardiologen (Tel: 6384)
  • Pharmakologische Therapieoptionen der akuten Herzinsuffizienz
    • Schleifendiuretikum i.v. (siehe 5.1.3)
    • Vorlastsenkung mittels Nitro i.v. per cont. (siehe 5.1.3)
    • Inotropikum (1. Wahl: Dobutamin i.v. per cont., siehe 5.1.3)
  • Im kardiogenen Schock oft zusätzlich Vasopressor notwendig (1. Wahl Noradrenalin i.v. per cont.). MAD-Ziel: 65 mmHg
  • Großzügige Indikationsstellung zur nichtinvasiven/invasiven Beatmung, insbesondere periinterventionell
  • Prüfen der Indikation zur mechanischen Kreislaufunterstützung (Mikroaxialpumpe (Impella®), vaECMO). Wenn Killip 3 oder 4 bereits während Notfall-PCI, Indikation und Implantation der Unterstützungsdevices in gleicher Sitzung prüfen.
  • Im Falle einer initialen Reanimationssituation Integration der SOP “Post-Resuscitation- Care” (ARREST-Protokoll) inkl. ggf. therapeutischer milder Hypothermie-Therapie mit Implantation eines intravasalen Kühlkatheters i.R. der Herzkatheteruntersuchung (nach PCI).

5.5 Medikamentöse Therapie in der Post-akut-Phase

5.5.1 ACE-Hemmer

  • Möglichst innerhalb der ersten 24 Std. zu beginnen
  • Empfehlung per se für alle Patienten
  • Besondere Empfehlung bei Herzinsuffizienz und eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion
  • Dosierung: Bei Erstgabe mit niedriger Dosis beginnen (z.B. Ramipril 1x 1,25 – 2,5 mg/d)
  • Nicht in Hypotonie zu beginnen
  • Bei Unverträglichkeit: ATII-Antagonist

5.5.2 β-Blocker

  • Möglichst innerhalb der ersten 24 h zu beginnen
  • Empfehlung per se für alle (insbesondere STEMI-) Patienten (wenn keine Kontraindikation)
  • Besondere Empfehlung bei fortbestehender, kompensierter Herzinsuffizienz und eingeschränkter LV-Pumpfunktion
  • Dosierung: Bei Erstgabe mit niedriger Dosis beginnen (Metoprolol 2x 23,75 mg/d oral oder Bisoprolol 1x 1,25 mg/d oral), langsame Dosissteigerung gemäß Vorgehensweise bei Herzinsuffizienz.
  • Kontraindikation: Asthma oder vasospastischer Myokardinfarkt. Calcium-Antagonist erwägen (Kein Verapamil bei Herzinsuffizienz und eingeschränkter Pumpfunktion).

5.5.3 Aldosteronantagonist

 

  • Empfehlung bei eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion mit EF ≤40%
  • Kontraindikation, wenn
    • GFR < 30 ml/min/1,73 m2
    • Serum-Kalium >5,0 mmol/l
  • Vorsicht und engmaschige Überwachung bei GFR 30 - 60 ml/min/1,73 m2
  • Eplerenon:
    • Beginn mit 25 mg/d, Steigerung nach Klinik und regelmäßigen Kaliumkontrollen auf max. 50 mg/d
    • Bei GFR 30 - 60 ml/min/1,73 m2 Beginn mit 25 mg/alle 2 Tage, Steigern unter regelmäßigen Kaliumkontrollen auf max. 25 mg/d
  • Spironolacton:
    • Beginn mit 25 mg/d, Steigerung nach Klinik und regelmäßigen Kaliumkontrollen, im allgemeinen bei dieser Indikation max. 50 (-100) mg/d

5.5.4 Lipid-senkende Therapie

  • Möglichst innerhalb der ersten 24 Std. zu beginnen
  • Dosierung: initial 40 mg Atorvastatin/d, mittelfristiges LDL-Ziel: < 1,8 mmol/l
  • Intensivierung (max. 80 mg Atorvastatin/d) einer vorbestehenden Statin-Therapie, wenn LDL > 1,8 mmol/l
  • Zusätzlich 10 mg Ezetimib/d, wenn unter 80 mg Atorvastatin/d LDL > 1,8 mmol/l

5.5.5 Protonenpumpenhemmer (PPI)

Empfehlung zur prophylaktischen PPI-Gabe unter DAPT, wenn

  • zusätzliche orale Antikoagulation (VKA oder NOAK), auch wenn nur duale Therapie (z.B. Clopidogrel + OAK),
  • anamnestisch gastrointestinales Ulcus oder obere gastrointestinale Blutung,
  • Glukokortikoid- oder NSAR-Therapie oder
  • mindestens zwei der folgenden Merkmale:
    • Alter ≥ 65 Jahre
    • gastroösophagealer Reflux
    • Helicobacter pylori-Besiedelung
    • chronischer Alkoholabusus

5.5.6 Rivaroxaban

  • Bei Patienten mit hohem ischämischen und niedrigen Blutungsrisiko (HAS-BLED < 2) sowie DAPT bestehend aus ASS und Clopidogrel kann in der Post-Akutphase die längerfristige, zusätzliche, niedrig dosierte Gabe von Rivaroxaban erfolgen
  • Dosierung: 2x 2,5 mg/d
  • Kontraindikation: Prasugrel oder Ticagrelor; Z.n. ischämischem Schlaganfall oder TIA
  • Vorsicht bei Alter >75 oder Körpergewicht

5.5.7 Allergien und Unverträglichkeiten

  • Im Falle von bekannten Allergien bzw. Unverträglichkeiten gegen eines der i.R. der Post- Akut-Therapie vorgesehenen Medikamente ist im Einzelfall vom zuständigen Kardiologen die individuelle Vorgehensweise festzulegen.
  • In jedem Fall ist eine gezielte Allergieanamnese notwendig!

 

6. Sondersituationen

In o.g. Kapiteln ist nicht die Vorgehensweise bei seltenen oder sehr seltenen individuellen Sondersituationen erfasst. Zu solchen Sonderfällen mit gleichzeitig vorhandenen (pathologischen) Veränderungen zählen insbesondere:

  • Schwangerschaft
  • Schädel-Hirn- oder Polytrauma
  • Intrakranielle Blutung
  • Unmittelbar vorangegangene oder dringend und unaufschiebbar zeitnah folgende nichtkardiale Operationen mit hohem Blutungsrisiko
  • Andere, insbesondere maligne Erkrankungen, die mit einer sehr schlechten Prognose mit kurz- oder mittelfristig letalem Ausgang einhergehen

In diesen Situationen ist ein interdisziplinäres Vorgehen mit den entsprechend mitbehandelnden Fachabteilungen essentiell. Alle einzelnen Punkte diese SOP hinsichtlich Diagnostik und Therapie müssen kritisch bezüglich (relativen) Kontraindikationen (z.B. Blutungsrisiko, Fetotoxizität) bzw. Sinnhaftigkeit überprüft werden.

SOP Kopfdaten

Version
3
Gültigkeit
01. Nov. 2018
Alle anzeigen: HK Erfurt
Bereich
Ärzte
Autor/en
Dr. C. Salomon

Changelog

01.07.2012: SOP neu erstellt
01.07.2014: SOP verlängert
01.11.2016: SOP überarbeitet

Quellen

Kommentar zu den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur Diagnostik und Therapie des akuten Koronarsyndroms ohne persistierende ST-Streckenhebung; Der Kardiologe 2012 · 6:283–301

Kommentar zu den Leitlinien 2010 des European Resuscitation Council (ERC) zur kardiopulmonalen Reanimation (CPR) des Erwachsenen und Notfallversorgung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom; Der Kardiologe 2011 · 5:162–165

Kommentare zu den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit ST-Streckenhebungsinfarkt (STEMI); Der Kardiologe 2010, Band 4, Nr. 2 Kardiologe 2010: 4:84-90

Konsensuspapier der Task Force "Brustschmerz-Ambulanz" der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung; Der Kardiologe 2010, Band 4, Nr. 3 Der Kardiologe 2010: 4:208 - 213

Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS) (2009); Kommentierte Kurzfassung der ESC-Guidelines for the Diagnosis and Treatment of non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes (2007) Der Kardiologe 2009: DOI 10.1007/s12181-009-0177-2

Kriterien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung für "Chest-Pain-Units"; Kardiologe 2008 · 2:389–394

Diagnostische Herzkatheteruntersuchung; Clinical Research in Cardiology, Band 97, Nr. 8 Clin Res Cardiol 97:475–512 (2008)